脓毒症每年影响全球约4900万人，导致超过1100万人死亡。大多数脓毒症患者表现为心功能异常，通常称为脓毒症引起的心肌病(SICM)。SICM是器官功能障碍的重要因素，会导致短暂可逆性心肌功能障碍，这表明在脓毒性应激后心脏内稳态可以恢复。但是，脓毒症期间促进心脏康复的机制尚未完全阐明。

脓毒性心脏在应激下需要大量能量，包括体温升高、缺氧、心动过速和全身细胞因子风暴。临床上，线粒体功能障碍与脓毒症预后不良直接相关。因此，维持心脏线粒体稳态对于SICM的恢复至关重要。然而，由于细胞的异质性，研究免疫细胞亚群在SICM中的作用一直具有挑战性，免疫细胞如何在脓毒症心脏中作为线粒体质量控制的操纵者仍是完全未知的。

近日，来自浙江大学医学院附属第一医院研究团队在期刊Nature Metabolism发表了题为TREM2^hi resident macrophages protect the septic heart by maintaining cardiomyocyte homeostasis的文章。他们的研究表明，TREM2^hi 驻留型巨噬细胞亚群的调节可以作为脓毒症引起的心肌病的治疗策略。

研究团队证明了Mac1亚群具有明显的内吞富集转录组特征，并显示高表达TREM2 (TREM2^hi)。TREM2^hi Mac1细胞积极清除心肌细胞喷射的功能失调线粒体。TREM2的缺失损害了Mac1亚群的自我更新能力，从而导致受损线粒体的消除缺陷，心脏组织中过度的炎症反应，加重心功能障碍和降低生存率。此外，心包内注射TREM2hi Mac1细胞可改善心功能并预防SICM。研究结果表明，调节TREM2hi Mac1细胞可以作为治疗SICM的一种策略。这些发现为开发靶向TREM2的SICM免疫疗法提供了一个新方向。

 

 

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