新材料通过抑制MAPK/JNK和激活OXPHOS信号通路促进巨噬细胞的抗炎极化及骨修复能力（IF = 15.3）_公司新闻

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新材料通过抑制MAPK/JNK和激活OXPHOS信号通路促进巨噬细胞的抗炎极化及骨修复能力（IF = 15.3）

人阅读发布时间：2023-02-08 15:08

天然活骨的生物电信号，包括压电性、热电性和铁电性，已被认为是调节骨代谢活动的关键因素。机械负荷修复区的压电响应和生物电转化也是骨折愈合和重建所必需的。钛及钛合金因其良好的生物相容性、稳定的机械支撑和较高的骨导电性，在临床上被广泛应用于骨修复植入物。

然而，钛材料的生物惰性特性不利于成骨，导致与周围骨组织融合不足。此外，简单的钛支架可能无法恢复大骨缺损损伤的电微环境。因此，表面改性是提高钛合金成骨能力的常用方法。

来自第四军医大学唐都医院的研究团队在期刊Biomaterials上发表了题Electrical stimulation of piezoelectric BaTiO3 coated Ti6Al4V scaffolds promote antiinflammatory polarization of macrophage and bone repair的学术论文，他们开发了智能涂层，可以对环境变化做出反应，并产生可修正或不可逆的刺激，提高细胞活力和骨缺损的再生，为利用极化压电BT/Ti支架调节免疫微环境和促进骨再生提供了一种有前景的方法。

研究团队在三维打印的Ti6Al4V支架上，通过水热合成均匀的BaTiO3层制备了压电BaTiO3/Ti6Al4V (BT/Ti)支架。体内外实验显示BaTiO3/Ti6Al4V压电支架的局部电刺激显著促进了体外MC-3T3成骨细胞的M2巨噬细胞极化和免疫调节成骨。羊颈骨修复结果进一步证明压电BT/Ti(极化)人工椎体促进巨噬细胞M2极化和骨再生。

机制研究表明，BT/Ti(极性)支架的压电性抑制了MAPK/JNK信号通路，激活了巨噬细胞的氧化磷酸化和ATP合成。因此，该研究结果提供了压电刺激对免疫调节骨修复的可能机制，并为压电骨科支架的未来应用提供了有价值的指导。