近年来研究证实，DN患者肾脏组织大量淋巴细胞、巨噬细胞及肥大细胞聚集，它们分泌大量炎症介质、细胞因子及氧自由基等，直接或间接地诱发肾脏组织的损伤，加速肾脏纤维化进程。炎症假说认为，DN患者代谢紊乱激活体内炎症信号，继而引起肾脏细胞外基质沉积，促使纤维化发生。因此，在DN持续进展的过程中，炎症是其中的重要环节之一。

既往研究证实，一系列炎症因子对DN的发生发展起到了重要作用，如促炎因子：肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-1、6、18；黏附因子：细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附因子1（VCAM-1）；单核细胞趋化因子1（MCP-1）以及转录因子（NF-κB）等。除外经典的炎症因子，近来研究发现肿瘤坏死因子受体(TNFR)、脂肪因子、某些microRNA等亦在DN的炎症过程中发挥了重要作用。
 

由于有关经典炎症因子与糖尿病肾病的报道较多，本文就肿瘤坏死因子受体(TNFR)、脂肪因子进行介绍：

一、 TNF-α/TNFR

TNF-α是主要由单核细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞分泌产生的促炎细胞因子，其与受体TNFR1、TNFR2结合，参与正常炎症反应和免疫反应。TNFR1和TNFR2分别介导了不同的生物学活性，前者参与活化NF-κB诱导凋亡、诱导IL-6介导炎症反应以及促进成纤维细胞增殖等；而后者参与细胞迁移、再生、增殖以及调节TNF1介导的细胞凋亡过程。既往大量研究证实，TNF-α参与DN的多个病理过程，如单核-巨噬细胞的招募、血流动力学改变及内皮细胞通透性增加等。人群研究中发现，2型糖尿病(T2DM)患者血清及尿中TNF-α水平明显高于非糖尿病者，T2DM伴微量白蛋白尿者TNF-α水平较尿蛋白正常的T2DM患者更高。

二、脂肪因子

脂联素、瘦素及抵抗素均为脂肪组织分泌的脂肪因子。脂联素能够调节机体的胰岛素敏感性，且具有抗炎、抗氧化等作用。它既能抑制TNF-α诱导的黏附分子表达上调，抑制白细胞的聚集与黏附，又能减少巨噬细胞对TNF-α的分泌。链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠过表达脂联素，可使其血管内皮功能明显改善，且与TGF-β的降低及尿蛋白的减少密切相关。

与脂联素相反，瘦素有显著的促炎作用，包括激活炎症信号通路及氧化应激，损伤内皮功能及血小板聚集，促进血管平滑肌细胞的肥大及增生等功能。对T2DM患者来说，瘦素水平过高或过低均是肾功能损害的危险因子。伴有蛋白尿的T2DM患者瘦素水平高于尿蛋白正常的患者，且血清瘦素水平与蛋白尿的进展密切相关。

抵抗素可促进内皮素-1，VCAM-1及MCP-1的表达，也可抑制胰岛素信号通路及一氧*化氮合酶（eNOS）的激活，并通过ERK及AKt信号通路促进血管平滑肌细胞的增殖。

色素上皮衍生因子（PEDF）是一种具有抗炎、抗血管生成及抗氧化等作用的脂肪因子，它能够抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞外基质沉积，从而发挥肾脏保护作用。研究发现，糖尿病大鼠接受PEDF腺病毒（Ad-PEDF）皮下注射3周后，其肾脏ICAM-1、MCP-1及TNF-α等促炎因子表达较对照组相比均有显著下降，证实了PEDF对DN的抗炎作用。

来源：血糖高管医学资讯

相关试剂盒推荐：
 

相关因子	联科生物目录号	相关因子	联科生物目录号
ACEI	/	CRP	70-EK194
Adiponectin	70-EK195	ICAM-1	70-EK189
Angiopoietin-2	70-EK215	VCAM-1	70-EK190
Arg1	/	IFN-γ	70-EK180
IL-1β	70-EK101B	Leptin	70-EK197
IL-2	70-EK102	MCP-1	70-EK187
IL-4	70-EK104	NF-κB	/
IL-6	70-EK106	Resistin	70-EK1129
IL-8	70-EK108	TGF-β	70-EK181
IL-10	70-EK110	TNFR	70-EK1146
IL-13	70-EK113	TNF-α	70-EK182
IL-17	70-EK117	IL-23	70-EK123
IL-21	70-EK121