这项研究的科学家Michael Diamond说，与那些没有使用抗生素的动物相比，使用抗生素的临床表型是相当震惊的，它们病情加重，最终死于西尼罗脑炎。这不仅对西尼罗河病毒来说是真实的，而且对于家庭中的两种相关病毒，寨卡病毒和登革热病毒也是如此。

Diamond说这个问题激励着研究找出为什么一些人因为西尼罗河病毒感染而变得极度虚弱，而其他人则毫发无损。他解释说，基因、年龄和免疫系统的强弱都被认为会影响人类西尼罗河病毒感染的严重程度，但它们仅是共同解释了症状的广泛变化的一小部分。虽然许多感染者没有任何症状，但也有少数人病情严重，甚至死亡。
 

其他研究小组先前的研究发现，在口服抗生素治疗后，老鼠可以避免一些病毒感染，大概是通过药物对微生物组的影响。但对其他病毒来说，这种药物使感染更严重。但对其他病毒来说，这种药物使感染更严重。为测试抗生素治疗对黄病毒感染的影响，Diamond和他的同事在注射了西尼罗病毒后的14天前和14天后用万古霉素、新霉素、氨苄西林和甲硝唑来治疗小鼠。而80%未接受治疗的小鼠在感染后至少存活21天，只有一只经过抗生素治疗的老鼠活了那么久。即使抗生素在感染前7天或3天停止使用，存活率也会下降，并且如果使用的是登革热或寨卡病毒，也是如此。用氨苄青霉素或阿莫西林加甲硝唑来治疗小鼠，存活率也降低了，虽然没有完全的混合物那么多。

研究人员还发现，那些没有接触过病毒的混合物治疗小鼠体内的骨髓细胞数量较少，从而产生了免疫细胞。甚至在感染前，经过处理的小鼠体内一些组织中的多种免疫细胞水平也不同于未接受治疗的小鼠，而其他组织两组是一样的。为进一步梳理一类免疫细胞的效果，研究人员用混合剂量治疗感染西尼罗河病毒的老鼠，该病毒是其他动物CD8+T细胞的特殊效应器。CD8+ T cells识别并杀死感染宿主细胞，并在之前的研究中已经证明了其是清除中枢神经系统西尼罗病毒的关键。他们发现，在西尼罗河病毒感染后，免疫细胞增加了生存能力，但并没有达到未使用抗生素治疗的小鼠的水平。这表明，改变CD8+T细胞活力是微生物组影响免疫力的一个重要途径。

该研究表明，药物对微生物组的破坏使得随后的黄病毒感染更加严重。所以后续的研究将有非凡的临床意义。